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遺伝情報研究グループLaboratory of Genome Research

准教授 三輪 岳志 研究者総覧. 食塩感受性高血圧ダールラットを用いて拡張不全の典型的病態モデルケースを作製したその解析から高血圧患者で増加する血清内因性ジギタリス様物質のNa Ca2 exchanger に対する影響や食塩感受性因子としてカルニチンが心左室線維化の抑制による左室拡張機能の改善により拡張不全の発症が抑制された 図1 alpha-MHCプロモーター下でIL-16を心臓特異的に強発現させたトランスジェニックマウス TG における心臓の肥大化 左図 と心左室における線維化の亢進 右図 を示す 血管平滑筋細胞における組織特異的遺伝子発現調節機構の解析をヒト血管平滑筋alpha-アクチン SmaA に関して行い特異性を重要な作用する領域を同定するとともに 図2 急性炎症時に一過的に強発現し病態悪化との相関性がある遺伝子マーカーのSmaA の発現機構とその病変での発現の意義を解析している 准教授 三輪 岳志 miwa ;アット gen-info.osaka-u.ac.jp.
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准教授 三輪 岳志 研究者総覧. 食塩感受性高血圧ダールラットを用いて拡張不全の典型的病態モデルケースを作製したその解析から高血圧患者で増加する血清内因性ジギタリス様物質のNa Ca2 exchanger に対する影響や食塩感受性因子としてカルニチンが心左室線維化の抑制による左室拡張機能の改善により拡張不全の発症が抑制された 図1 alpha-MHCプロモーター下でIL-16を心臓特異的に強発現させたトランスジェニックマウス TG における心臓の肥大化 左図 と心左室における線維化の亢進 右図 を示す 血管平滑筋細胞における組織特異的遺伝子発現調節機構の解析をヒト血管平滑筋alpha-アクチン SmaA に関して行い特異性を重要な作用する領域を同定するとともに 図2 急性炎症時に一過的に強発現し病態悪化との相関性がある遺伝子マーカーのSmaA の発現機構とその病変での発現の意義を解析している 准教授 三輪 岳志 miwa ;アット gen-info.osaka-u.ac.jp.

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